GPC Hematuria 2011

Autor: Joaquín Hortal Carmona (FEA Urgencias HAR Guadix)
Tipo de sesión: Guía de práctica clínica

Anuncios

Guía de Práctica Clínica: Hemorragia Digestiva Alta en el HAR

Autores:

  • Dr Eduardo de Burgos Marín (FEA de Urgencias)
  • José Francisco Vargas Rivas (FEA de Urgencias RU de Urgencias)
  • Esther Ubiña (FEA Digestivo)
  • Javier Vílchez (FEA Digestivo)

1. Presentación

  • Depende de: cuantía, localización, rapidez
  • Conceptos: Hematemesis, Melenas, Hematoquecia, Sangre oculta en heces,…

2. Etiología

  • Ulcus péptico: 50%-60% (80% cesan espontáneamente)
  • Lesiones agudas de mucosa: 10%-15%
  • Varices esofágicas: 5%-10%
  • Hernia de hiato: 3%-5%
  • Sd. Mallory-Weiss: 3%-5%
  • Tumores: 3%-5%

3. Manejo inicial

3.1. SIMULTANEO: valoración del estado hemodinámico, confirmación Dx, y tratamiento en urgencias.

3.2. Prioridades

1. Valorar estado hemodinámico y restaurar estado cardiovascular. Estabilizar. Tratamiento en urgencias
2. Comprobar sangrado y valorar actividad
3. Identificar causa y tratamiento etiológico.

3.3. Clasificación Hemodinámica

4. Diagnóstico

4.1 Antecedentes personales

  • Hábitos tóxicos
  • Digestivos: HDA 60% resangrado mismo lugar
  • Ingesta gastroerosivos, fármacos, alimentos
  • Comorbilidad
  • Tos, vómitos

4.2 Exploración física

  • Signos de hepatopatía
  • Tacto Rectal
  • Sonda nasogástrica
    • Limpio no excluye diagnostico.
    • Sangrado activo, nauseas-vómitos mantener sonda
    • Si refluye bilis, baja probabilidad de HDA.
    • Lavados por sonda
    • Se pueden agravar las lesiones existentes.

4.3 Exploraciones complementarias

  • ANALÍTICA SANGUÍNEA
    • Índice Urea/Creatinina > 100/1
    • Hematocrito
    • Hemoglobina
    • GOT – GPT
    • Coagulación
  • CRUZAR Y RESERVAR. Pruebas cruzadas
  • RADIOGRAFÍAS: tórax, abdomen (Valorar complicaciones, obstrucción, perforación)
  • EKG
  • ENDOSCOPIA. Inmediata si:
    • Inestabilidad hemodinámica
    • Sangrado activo
    • Sospecha de hipertensión portal-cirrosis
    • Portador de prótesis endovascular aórtica
    • Resto Diferida (12-24h)
  • ARTERIOGRAFÍA (sólo indicada si gastroscopia no Diagnóstica)

5. Criterios de ingreso

Según repercusión hemodinámica y confirmación o sospecha:

  • HDA ACTIVA o CIRROSIS: Unidad sangrantes (pertenece a la unidad hepática, por tanto el ingreso será siempre en unidad de sangrantes y si no hay camas irá a unidad hepática)
  • SOSPECHA (clínica, melenas, alteraciones en analítica): Observación – UCE (solicitar Endoscopia en 24h)

6. Tratamiento general

  • Valoración inicial estado hemodinámico
  • Monitorización de TA y FC
  • Dos vías venosas (valorar vía central)
  • Reponer volemia (Objetivo: FC menor 100, TAS mayor 100, diuresis mayor 50cc/h)
    • Cristaloides: SG, SF, SGS. (Preferible)
    • Coloides
  • Si disminución nivel conciencia, no colabora, intubación y endoscopia en quirófano.
  • Sonda vesical
  • Sonda nasogástrica
  • Oxígeno
  • Valorar intubación
  • Transfusión
    • Concentrado de hematíes (CH) si Hematocrito menor del 30%  o Hgb menor de 8 (1CH aumenta Hto. 3.5 y Hgb 1 pto). Objetivo: Hgb 10, Hto 30% 
    • PFC: si alteraciones de la coagulación (Quick menor 60%), o si requiere más de 10 CH 
    • PLAQUETAS: plaquetas menores 30.000 y sangrado activo 
    • Sangre Grupo 0 RH negativo: Si Inestabilidad hemodinámica o sangrado masivo

6.1. Tratamiento etiológico

6.2. HDA No Varicosa

INDICACIONES de CIRUGÍA

  • HDA masiva 
  • HDA recidivante 
  • Perforación u obstrucción 
  • No cede con tratamiento endoscópico

6.3. HDA Varicosa (tratamiento inicial)

  • Dos vías periféricas o vía central.
  • Estabilización hemodinámica
  • Somatostatina: 250 mcg en bolo iv, repetible si no cesa sangrado cada 15’, por tres veces. Luego perfusión con 6 mg en 500 mL SG 5% a 21 ml/h (Dosis doble en cirrosis Child B-C)
  • Endoscopia Urgente
  • Taponamiento con Sengstaken si no estabilización
  • Valorar TIPS urgente si no se controla (precisa realización previa de AngioTAC abdominal)
  • Ingreso en U. Sangrantes

6.4. HDA Tras estabilización/endoscopia

  • Dieta absoluta
  • Fluidos (SG)
  • SNG si restos de sangre en estómago (disminuye encefalopatía) o alto riesgo de recidiva del sangrado
  • Enemas de lactulosa 200 cc en 300 cc de agua cada 12–8h.
  • Antibioterapia: Norfloxacino 400 mg/12h por SNG o vo, o ciprofloxacino 200 mg/12h iv
  • Prevenir Sd. de deprivación con Tiaprizal iv.

6.5. Tratamiento con hemoderivados y coagulopatía MANEJO INICIAL

  • Solicitar coagulación con fibrinógeno (normal mayor 200mg/dl)
  • Mantener Hgb alrededor de 10, Hto 30%
  • Sobretrasfundir puede agravar la hemorragia
  • Plaquetas si menor 50.000
  • Plasma fresco si Quick menor 60%: 1 unidad cada 8h en el episodio agudo
  • Vitamina K: Konakion amp. 10 mg, diluida en 10 cc a pasar en 30min iv cada 24 horas por 3 días
  • Si Fibrinógeno
    • 100-200mg/dL: Amchafibrin (amp 500mg/5mL) 1 gr/6h diluido en 100 cc SF a pasar en 45min.
    • menor 100 mg/dL: Fibrinógeno humano 1gr/24h iv

6.6. No control de la hemorragia o recidiva

  • Medidas previas
  • Si no responde, Quick bajo (p.e. menor 30%) dos alternativas
    • Complejo protrombínico 1800u/12h iv asociado a 1U plasma/24h
    • Si child B o C y/o no respuesta a complejo protrombínico, paciente no terminal por condiciones ajenas a la hemorragia: Factor VII activado recombinante 100 mcg/Kg a las 0,2,4,6,12,18,24 y 30 horas.

6.7. Anticoagulación con Acenocumarol y HDA

RIESGO DE EMBOLIZACIÓN

  • Alto riesgo:
    • FA asociada a patología valvular incluida la presencia de válvula mecánica
    • Válvula mecánica en posición mitral
    • Válvula mecánica en pacientes con episodio tromboembolico previo.
  • Bajo riesgo:
    • TVP
    • FA crónica o paroxística sin patología valvular
    • Válvula biológica
    • Válvula mecánica en posición aórtica

El riesgo de fenómenos embólicos es del 1-2 por 1000 pacientes cuando se interrumpe la
anticoagulación de 4 a 7 días.

REVERSIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN EN HDA

  • El grado de reversión se debe individualizar en función del riesgo de trombosis y de persistencia del sangrado.
  • Se debe usar plasma fresco para corregir un INR supraterapéutico
  • Se necesita INR de 1.5 a 2 para hacer tratamiento endoscópico
  • Vitamina k no indicada: retraso en el inicio de la acción de 12 a 24 horas.
  • A las dosis habituales dificulta alcanzar anticoagulación en caso necesario.

REINICIO DE LA ANTICOAGULACION

Es razonable reiniciar la anticoagulación en el plazo de 3-4 días.

Guía de Práctica Clínica: Neumonía en HAR de Guadix

Autores: Iván Aguilar, Lourdes López, Ángel Amezcua (FEAs Urgencias HAR Guadix) y María J. Linares (FEA Neumología HAR Guadix)
Tipo de sesión: GPC

Sesion protocolo neumonía http://static.slidesharecdn.com/swf/ssplayer2.swf?doc=sesionprotocoloneumonia-110310040955-phpapp01&stripped_title=sesion-protocolo-neumona&userName=hartodate

View more presentations from hartodate

1. Concepto

La neumonía es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar de origen infeccioso. No es un proceso único, sino un grupo de infecciones causadas por diferentes microorganismos y que afecta a diferentes tipos de personas, lo que condiciona una epidemiología, una patogenia, un cuadro clínico y un pronóstico diferentes. Puede afectar a pacientes inmunocompetentes o inmunodeprimidos y puede ocurrir fuera del hospital o dentro de él (nosocomial). Según esto, el manejo y las actitudes terapéuticas son muy diferentes. Consideramos que cuando la neumonía afecta a la población general inmunocompetentes, no ingresada en el hospital o en instituciones cerradas, se denomina neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria (NAC), para diferenciarlas de la que aparece en los pacientes ingresados en un hospital o inmunodeprimidos que, como hemos indicado, tienen un espectro etiológico distinto y, en general, un peor pronóstico. Sin embargo, estas diferencias etiológicas y pronosticas obedecen más a una serie de factores relacionados con el paciente que al entorno particular en el que éste se encuentra (1,2).

  

2. Epidemiología

2.1. Incidencia

Los estudios poblacionales prospectivos sitúan una incidencia anual de NAC entre el 5 y el 11% de la población adulta (3,4). Es bien conocido que la enfermedad es más frecuente en varones, en los extremos de la vida, en invierno y en presencia de diversos factores de riesgo, entre ellos, consumo de alcohol y tabaco, malnutrición, uremia o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (5). En los diferentes países, el número de ingresos por NAC oscila entre 1,1 y 4 por 1.000 pacientes. Entre otros motivos, esta variabilidad podría estar en función de las diferencias en la atención de los pacientes en los servicios de atención primaria o atención especializada5. Asimismo, el número de ingresos aumenta con la edad (1,29 por 1.000 en pacientes de 18 a 39 años frente al 13,21 por 1.000 en aquellos de 55 o más años) (6). Por otra parte, entre un 1,2 y un 10% de pacientes hospitalizados por NAC precisan ingreso en un servicio de medicina intensiva.

2.2. Mortalidad

La mortalidad puede oscilar del 1 al 5% en los pacientes ambulatorios al 5,7 y 14% en los pacientes hospitalizados y del 34 al 50% en aquellos ingresados en una unidad de cuidados intensivos (UCI) (7), especialmente en los pacientes que necesitan ventilación asistida(8). La mortalidad a medio y largo plazo es elevada, con cifras del 8% a los 90 días, 21% al año y 36% a los 5 años (9).
 
 
3. Etiología

Existen más de 100 microorganismos que pueden causar una infección respiratoria, aunque sólo un reducido número de ellos está implicado en la mayor parte de los casos de NAC (1).

Los hallazgos etiológicos más frecuentes en los pacientes ambulatorios y hospitalizados se muestran en la Tabla I, si bien en un gran número de casos el patógeno causal es desconocido. El más frecuente en todas las series y en todos los ámbitos es el Streptococcus pneumoniae (10). Mycoplasma pneumoniae es, asimismo, una de las principales causas de neumonía en pacientes jóvenes, sobre todo en menores de 20 años (11), la frecuencia del hallazgo de Mycoplasma pneumoniae puede depender de si el estudio se ha efectuado o no en años epidémicos. Chlamydia pneumoniae puede presentarse tanto en jóvenes como en adultos con enfermedades subyacentes (11). Tanto Chlamydia psittaci como Coxiella burnetti son causas poco frecuentes de la NAC, aunque con diferencias en distintas zonas de nuestro país (11, 12, 13). Con menos frecuencia el virus influenza y el virus respiratorio sincitial pueden causar una neumonía en adultos durante los meses fríos (11).

Legionella pneumophila causa entre el 2 y el 6% de las NAC en la mayoría de las series de los pacientes hospitalizados. Los casos comunitarios pueden ocurrir en el contexto de un brote epidémico o como casos aislados, afectando generalmente a adultos y, por lo que se puede observar en este contexto, gran parte de los casos son benignos(11, 13). Haemophilus influenzae es una causa infrecuente de neumonías en adultos, afectando principalmente a ancianos y a pacientes con enfermedades subyacentes como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el tabaquismo (11).

En los pacientes ingresados en ICU, son frecuentes Staphylococcus aureus, Legionella spp. y neumococo resistente (14). Los bacilos entéricos gramnegativos (BEGN), Chlamydophila psittaci y Coxiella burnetii son causas poco comunes de NAC. La incidencia de infecciones polimicrobinas varía del 5,7 al 13%, dependiendo del tipo de estudio y de la intensidad de la búsqueda de los agentes causales (15). Por último, la frecuencia de NAC debida a anaerobios es desconocida, aunque se estima en aproximadamente un 10% (11).

 
3.1. Etiología en pacientes ancianos

En los diferentes estudios las definiciones de pacientes ancianos o de edad avanzada no son homogéneas, en general, M. pneumoniae, Legionella spp. y BEGN son menos frecuentes en la población añosa. Por el contrario, Haemophilus influenzae y los episodios de neumonía adquiridos por aspiración se han descrito con mayor frecuencia en esta población (16).

3.2. Etiología en pacientes con EPOC

Las infecciones por H. influenzae y Moxarella catarrhalis, así como las bacteriemias por neumococo son más frecuentes en pacientes con EPOC. En estudios españoles, se ha descrito tanto una distribución etiológica similar a la de la población en general, como un aumento de infecciones causadas por S. pneumoniae, enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa e infecciones mixtas (17. 8)

3.3. Etiología en personas ingresadas en residencias de la tercera edad.

En un estudio español de NAC, concretamente de neumonía asociada a cuidados de la salud (healthcare-associated pneumonia, HCAP) que incluía un 25,4% de pacientes ingresados en residencias se ha descrito una mayor incidencia de neumonía por aspiración, H influenzae, BEGN y S. aureus, así como una frecuencia menor de Legionella spp. y casos sin diagnóstico etiológico (18). Sin embrago, en un estudio prospectivo de cohortes realizado en el Reino Unido que comparaba pacientes con neumonía adquirida en residencias y pacientes mayores de 65 años, no se observaron diferencias etiológicas (19). 

 
 
4. Patogenia

Los microorganismos pueden llegar al parénquima pulmonar por distintas vías. Los virus, organismos “atípicos”, hongos y micobacterias suelen utilizar la vía inhalatoria para alcanzar el tracto respiratorio inferior (1). Sin embargo, el mecanismo habitual de producción de la NAC es la colonización previa de las vías aéreas superiores por microorganismos potencialmente patógenos y la aspiración posterior de secreciones orofaríngeas contaminadas. En el adulto sano, la densidad de la población bacteriana en las secreciones faríngeas es de 10 (11, 12,16) unidades formadoras de colonias (UFC), lo que indica que la aspiración de muy pequeñas cantidades de esas secreciones puede suponer inóculos capaces de ocasionar una neumonía. A pesar de ello, las vías aéreas inferiores se mantienen relativamente estériles gracias a la acción conjunta de una serie de mecanismos defensivos. En primer lugar, la estructura y la función de la glotis y el reflejo tusígeno limitan la aspiración de secreciones faríngeas. Las vías aéreas de conducción disponen además de un sistema mucociliar y un conjunto de factores humorales (inmunoglobulinas, complemento, lactoferrina, lisozima) que destruyen los microorganismos y evitan su adhesión al epitelio bronquial. Factores como el alcohol, el tabaquismo, la deshidratación, la edad avanzada, la acidosis, las enfermedades crónicas de las vías aéreas, ciertos fármacos y las infecciones víricas o por gérmenes atípicos pueden limitar la eficacia del mecanismo mucociliar y predisponer a estas infecciones (1). Por último, el macrófago es la célula fagocítica básica que se encarga de la eliminación de los microorganismos que consiguen llegar al alvéolo. Si el inóculo bacteriano es relativamente pequeño o de baja virulencia, el macrófago puede eliminar esta carga bacteriana en menos de media hora. Si por el contrario, el inóculo bacteriano es mayor o los microorganismos son más agresivos, el macrófago inicia una respuesta inflamatoria reclutando polimorfonucleares circulantes al espacio alveolar, con participación del complemento y diversas citocinas (1).

5. Manifestaciones clínicas

El diagnóstico sindrómico de la NAC se basa en la existencia de una clínica de infección aguda acompañada de un infiltrado pulmonar de reciente aparición en la radiografía de tórax (22). Así, toda condensación radiológica acompañada de fiebre de una semana de evolución debe considerarse y tratarse como una neumonía mientras no se demuestre lo contrario (1).

La sintomatología de la NAC es inespecífica y su diagnóstico se basa en un conjunto de signos y síntomas relacionados con una infección de vías respiratorias bajas y afectación del estado general, incluyendo fiebre (mayor 38º C), tos, expectoración, dolor torácico, disnea o taquipnea, y signos de ocupación del espacio alveolar. En los ancianos, no es infrecuente la ausencia de fiebre y la aparición de confusión y empeoramiento de enfermedades subyacentes.

En general no existe ninguna característica, signo clínico, o combinación de ellos, que permita deducir una determinada etiología o diferenciar la NAC de otras infecciones de vías aéreas bajas con suficiente fiabilidad. Sin embargo, la infección por S. pneumoniae es más frecuente en pacientes de edad avanzada, con enfermedades subyacentes o con un comienzo súbito, fiebre alta y dolor torácico de características pleuríticas. Del mismo modo, las bacteriemias en las NAC neumocócicas se producen con mayor frecuencia en pacientes del sexo femenino, consumidores de alcohol, pacientes con diabetes mellitus, EPOC y en aquellos que presentan tos no productiva. La NAC causada por L. pneumophila es más común en pacientes jóvenes, fumadores, sin comorbilidades asociadas y que presentan síntomas de diarrea, signos de infección grave y afectación neurológica multisistémica. La hiponatremia, hipofosfatemia y hematuria también se han relacionado con este microorganismo. Por otra parte, la NAC causada por M. pneumoniae es más frecuente en pacientes jóvenes, siendo menos habitual la afectación multisistémica y más común que los pacientes hayan sido tratados con antibióticos antes del diagnóstico de NAC. Las neumonías víricas están descritas con elevada frecuencia en pacientes con fallo cardiaco congestivo.

6. Pruebas complementarias según los cuidados

Las exploraciones complementarias indicadas van a depender de la gravedad de la neumonía y, por tanto, de los cuidados que requiera. En general, se sugiere que en pacientes con neumonías más leves no es necesaria la realización de pruebas de laboratorio sistemáticas, mientras que en toda NAC que llegue al hospital se debe realizar un hemograma, bioquímica elemental y pulsioximetría o gasometría arterial para evaluar su gravedad y su posible ingreso (22). Dado que las manifestaciones clínicas de la NAC en ocasiones son inespefícas, la radiografía de tórax es obligada para establecer su diagnóstico, localización, extensión, posibles complicaciones (como derrame pleural o cavitación), la existencia de enfer-medades pulmonares asociadas, otros posibles diagnósticos alternativos y también confirmar su evolución hacia la pro-gresión o la curación (22). La recomendación, por tanto, de la realización de una radiografía de tórax de rutina en sus 2 proyecciones convencionales a los pacientes con sospecha de neumonía es universal y obligatoria tanto en pacientes estu-diados en el hospital, ingresen o no, como en los atendidos de forma ambulatoria, sobre todo si no hay una mejoría clínica tras 48 horas de tratamiento empírico (11, ,22, 23, 24), No hay ningún patrón radiológico que permita reconocer la etiología de la neumonía, ni siquiera diferenciar entre grupos de patógenos (22, 25). La afectación radiológica bilateral o de más de 2 lóbulos y la existencia de derrame pleural indican gravedad (22). Por otro lado, la curación radiológica es casi siempre posterior a la clínica y en ocasiones puede tardar más de 8 semanas21, por lo que, aunque no es necesario realizar una exploración radiológica previa al alta hospitalaria, es imprescindible confirmar radiológicamente la curación de la neumonía (22).

7. Diagnóstico etiológico

Un diagnóstico microbiológico precoz, rápido y fiable es esencial para instaurar un tratamiento antimicrobiano inicial adecuado, el cual es indispensable para disminuir la elevada tasa de mortalidad de la NAC. Sin embargo, a pesar del uso de técnicas diagnósticas adecuadas, solo en un 50% de los casos se logra establecer el diagnóstico etiológico (27).Aunque es muy posible que la identificación del agente microbiológico responsable de la NAC no mejore su pronóstico, establecer la etiología de la enfermedad tiene indudables ventajas. Por un lado, permite el conocimiento de la epidemiología local y la posibilidad de detectar bacterias multirresistentes, raras o de importancia epidemiológica; por otro, posibilita el tratamiento antimicrobiano dirigido, restringiendo su espectro de actividad y limitando su toxicidad, su coste y el desarrollo deresistencias por presión selectiva (1). Actualmente se dispone de un considerable número de técnicas diagnósticas que pueden ser útiles en la NAC. Su utilización dependerá fundamentalmente de la gravedad de la neumonía, de su evolución y respuesta al tratamiento, del grado de inmunocompetencia y de otras circunstancias ambientales o específicas de cada paciente (1). En general, se debe emplear un mayor número de técnicas de diagnóstico etiológico cuanto más graves sean las NAC, mientras que no se recomienda la realización sistemática de estudios microbiológicos en los pacientes que puedan seguir un tratamiento domiciliario desde el punto de vista del cuidado del paciente y en ausencia de sospecha de brotes epidémicos (11). No debe retrasarse el inicio del tratamiento antimicrobiano para obtener una muestra adecuada para el diagnóstico etiológico (22). En toda NAC que requiera la hospitalización del paciente se recomienda efectuar una tinción de Gram y un cultivo en esputo reciente (de menos de 30 minutos), sobre todo si se sospecha la presencia de un microorganismo resistente o poco habitual (22). En las NAC graves se recomienda la extracción de 2 hemocultivos seriados. Se ha demostrado que la realización de hemocultivos dentro de las primeras 24 horas del ingreso consigue una significativa reducción de la mortalidad a los 30 días (11, 26). El diagnóstico microbiológico de las infecciones del tracto respiratorio inferior presenta importantes limitaciones debido a su baja rentabilidad y a la dificultad de obtener muestras de calidad adecuada. La interpretación de los hallazgos en muestras inadecuadas puede inducir a diagnósticos y tratamientos erróneos. En el caso de patógenos que pueden formar parte de la flora comensal, como S. pneumoniae, el diagnóstico etiológico de certeza requerirá su aislamiento en muestras no contaminadas, como sangre, líquido pleural o tejido pulmonar, o la detección de antígeno en orina. Cuando el aislamiento y/o detección del antígeno se realiza en muestras respiratorias obtenidas por técnicas no invasivas, se establece un diagnóstico etiológico de probabilidad.

7.1. Hemocultivo

La práctica de hemocultivos es necesaria en el diagnóstico de la neumonía grave y para efectuar un diagnóstico de certeza de la neumonía neumocócica bacteriémica o neumonía por H. influenzae. No se recomienda en los pacientes que puedan seguir un tratamiento domiciliario (11). El hemocultivo debe realizarse mediante venopunción aséptica en dos extracciones diferentes, con cultivos en medios aerobio y anaerobio, dado que no es infrecuente la lisis del neumococo, pudiéndose aislar en este caso más fácilmente en condiciones anaerobias, además de la presencia en sangre de microorganismos anaerobios en la neumonía aspirativa. Los hemocultivos son positivos en menos del 20% de los casos (28) y en pacientes inmunocompetentes su utilidad es limitada (29).

7.2. Esputo

Es la muestra respiratoria que se obtiene con mayor frecuencia, aunque también es la más problemática en su interpretación, ya que presenta una sensibilidad baja debido a la pérdida de bacterias por retraso en el procesamiento, presencia de agentes etiológicos difíciles de cultivar y, sobre todo, por su contaminación con la microbiota orofaríngea.

Cuando la calidad del esputo es adecuada y el procesamiento rápido, la visualización de una morfología bacteriana predominante en la tinción de Gram (p.ej. diplococos grampositivos) sugiere un diagnóstico probable de neumonía neumocócica. El aislamiento en cultivo de esputo se considera un diagnóstico de probabilidad, ya que la colonización de laorofaríngea por neumococo es muy frecuente en niños menores de 2 años y en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas. Otros microorganismos como H. influenzae y M. catarrhalis; en este caso, el diagnóstico también es de presunción. Sin embargo, cuando estos microorganismos predominan en la muestra clínica está indicado el antibiograma para ajustar el tratamiento. Asimismo, el aislamiento de patógenos primarios como L. pneumophila o M. tuberculosis se considera un diagnóstico de seguridad, incluso en esputos de mala calidad. Las neumonías por enterobacterias (p.ej. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), Pseudomonas y otros bacilos gramnegativos no fermentadores son más frecuentemente nosocomiales, pero pueden ser causa de NAC en determinados grupos de pacientes, como aquellos con inmunodepresión y enfermedades crónicas (diabetes, EPOC), así como en casos de hospitalización previa, y su aislamiento predominante en un esputo de buena calidad puede tener valor clínico. Por otro lado, en un 10−15% de los casos, la NAC es secundaria a aspiración en pacientes con factores de riesgo (alteración de la consciencia, de la deglución y boca séptica). En este caso no es necesario el cultivo porque los agentes causales y su sensibilidad son predecibles.

7.3. Orina

En el caso de infección por S. pneumoniae y L. pneumophila, las pruebas de antigenuria permiten detectar la excreción renal de antígenos microbianos presenta una sensibilidad del 80%(33). La antigenuria de Legionella se ha convertido en el método diagnóstico de referencia, con especificidad del 100% (34). Se recomienda su realización cuando el contexto epidemiológico sugiera este diagnóstico, en las neumonías graves y en las que no responden a tratamiento inicial con antibióticos betalactámicos.

7.4. Líquido pleural

Cuando existe derrame pleural se aconseja la toracocentesis y cultivo aerobio y anaerobio del líquido obtenido, ya que el desarrollo de empiema es uno de los principales factores asociados a mala evolución de la NAC (30). En muestras de líquido pleural, en ambos casos con una sensibilidad del 80% y especificidad superior al 90% (31). No hay que olvidar la posibilidad de pleuritis tuberculosa que puede confundirse con un derrame paraneumónico.



7.5. Otras

Como las muestras obtenidas mediante técnicas broncoscópicas y las serologías no proceden en Hare. Igual ocurre con las, técnicas de biología molecular excluyendo el aspirado nasofaríngeo si se sospecha de virus gripal.

En resumen, el diagnóstico etiológico:

 
7.6. Marcadores de inflamación y de gravedad de la NAC

Los biomarcadores vinculados a la mortalidad de la NAC más estudiados son la proteína-C reactiva y la procalcitonina (35).

En las neumonías que requieren hospitalización, la determinación de marcadores de inflamación (procalcitonina, proteína C-reactiva) constituye un complemento para la orientación del diagnóstico etiológico, así como para la estratificación de la gravedad de la NAC y en el seguimiento de la evolución del paciente (36).

8. Evaluación inicial de la gravedad y escalas pronósticas

La mayoría de las decisiones concernientes al manejo de un paciente con NAC están condicionadas por la valoración inicial de la gravedad del proceso. La evaluación inicial del paciente con NAC es clave para establecer el tratamiento y la ubicación más apropiada para su cuidado. Si se ha optado por la hospitalización, hay que identificar precozmente no tan solo a los pacientes más graves, sino también aquellos cuyo estado puede agravarse con rapidez a fin de decidir si deben ser tratados en la planta de hospitalización, en la UCI o en la unidad de cuidados respiratorios intermedios. Obviamente, los mejores resultados se obtienen cuando el paciente se beneficia del nivel de cuidados propio de cada lugar para su condición individual. Un retraso en la identificación de la gravedad y, por ende, un tratamiento y cuidados subóptimos desde la llegada del paciente al hospital y su traslado a la UCI se asocia con un aumento de la mortalidad (37).

El uso del juicio clínico para evaluar la gravedad de la NAC depende de la experiencia del médico responsable y puede infravalorar o sobrestimar la gravedad del proceso. Para solventar este problema se han desarrollado escalas pronósticas de gravedad, cuyo propósito es clasificar a los pacientes en diferentes grupos de riesgo en función de la probabilidad de fallecer a los 30 días o de precisar un tratamiento más agresivo, como ventilación asistida o administración de fármacos vasopresores. Las escalas pronóstica más conocidas y útiles son:
 
8.1. Pneumonia Severity Index (PSI)(38): utilizan 20 variables, según la puntuación total se estratifica a los pacientes en 5 clases (I-V) o categorías en función del riesgo de mortalidad a los 30 días. Las clases I-III corresponden a pacientes con NAC leve (riesgo de muerte bajo, entre 0,1−2,8%), la clase IV a pacientes con riesgo intermedio (riesgo de muerte entre 8,2−9,3%) y la clase V a pacientes con riesgo elevado (riesgo de muerte entre 27−31%). Se recomienda tratamiento ambulatorio en las clases I-II, salvo que exista hipoxemia (PaO2 menor 60 mmHg o saturación de oxígeno menor 90%), observación en unidades de corta estancia en la clase III e ingreso hospitalario en las clases IV-V.

8.2. CURB65 (39): acrónimo de Confusión, Urea (urea mayor 7 mml/L), Respiratory rate (frecuencia respiratoria ≥30 respiraciones/min), Blood pressure (presión arterial diastólica ≤60 mmHg o sistólica menor 90 mmHG) y age ≥65 years (edad ≥65 años). El cálculo de la puntuación final se realiza sumando un punto por cada variable presente, con un rango entre 0 y 5 puntos. Esta escala estratifica a los pacientes en tres grupos o clases de riesgo: 0−1 bajo riesgo (mortalidad 1.5%), 2 riesgo intermedio (mortalidad 9.2%) y 3−5 alto riesgo (mortalidad 22%). Se recomienda el ingreso hospitalario cuando la puntuación es mayor 1, sobre todo si existen otros factores asociados de gravedad como hipoxemia o afectación multilobar en la radiografía de tórax. Se ha propuesto incluso una versión simplificada de la anterior conocida con el acrónimo CRB-65 que no requiere la determinación de uremia y que puede ser útil para la toma de decisiones en Atención Primaria (41). En los casos que no exista ningún factor o en ausencia de contraindicación se podría manejar de forma ambulatoria.

Una vez decidido el ingreso hospitalario sería conveniente diferenciar a los pacientes que requieren tratamiento en la UCI o UCRI de aquellos en los que la hospitalización convencional es suficiente. Es difícil establecer criterios homogéneos para el ingreso en la UCI y, de hecho, existe una gran variación en el porcentaje de pacientes ingresados en los servicios de medicina intensiva entre los distintos hospitales (4−17%) (40). Esta variabilidad responde en parte a que la decisión de admitir a un paciente en la UCI depende del juicio clínico del médico responsable y está estrechamente relacionada con las prácticas locales. En un esfuerzo para predecir mejor qué pacientes deben ser tratados en la UCI, la American Thoracic Society y la Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) (42) ha elaborado una nueva escala de gravedad, que incluye 2 criterios mayores (ventilación mecánica invasiva y shock séptico con necesidad de fármacos vasopresores) y 8 criterios menores (frecuencia respiratoria >30 respiraciones/min; PaO2/Fio2 20mg/dL; leucopenia [<4000 leucocitos/ mm3]; trombopenia [<100.000 plaquetas/mm3]; hipotermia [<36ºC] e hipotensión requiriendo fluidoterapia agresiva). La presencia de un criterio mayor o al menos tres criterios menores indicará la necesidad de ingreso en UCI o en unidades de alto nivel de monitorización. Aunque la capacidad predictiva de este instrumento para identificar las neumonías graves y las de ingresoen UCI ha sido validada (43), la obviedad de los criterios mayores limita su operatividad. Existen otras escalas como las SMART-COP y SCAP) que predicen el ingreso en UCI o el desarrollo de eventos adversos graves (ventilación mecánica, shock y/o fallecimiento) que podrían justificar el tratamiento en la ICU precisan ser validados en diferentes cohortes y en diferentes ámbitos geográficos.

8.3. Estrategias para evaluar la gravedad de la NAC

La estrategia a utilizar para evaluar la gravedad de un paciente con NAC tiene que poder responder a dos aspectos básicos: la toma de la decisión respecto al ingreso hospitalario y si procede la hospitalización, la ubicación adecuada. Es muy importante entender que cualquier escala de gravedad representa una ayuda complementaria al juicio clínico, que es en definitiva el que permite individualizar y poner en su justa perspectiva la rigidez de las reglas de predicción y considerar, además, los aspectos personales y condicionamientos sociales de cada paciente. En los casos más graves, el juicio clínico del médico debe racionalizar el uso de una escala pronóstica adicional dirigida a identificar el perfil de aquellos pacientes susceptibles de ser ubicados en unidades de críticos.

9. Criterios de ingreso en el hospital

Todo paciente que presente algún criterio de gravedad debe ser ingresado. Los criterios de gravedad de la NAC son (39):

Aproximadamente el 75% de los pacientes con NAC son evaluados y tratados inicialmente en los servicios de urgencia de los hospitales, habitualmente sometidos a una intensa actividad asistencial. Por ello, a la hora de escoger una escala de gravedad es preciso valorar tanto su potencia predictiva como su operatividad. El PSI y el CURB65 son las escalas de gravedad más robustas, validadas y recomendadas, habiéndose demostrado que poseen una capacidad similar para discriminar a los pacientes con respecto al riesgo de fallecer a los 30 días. Evidentemente, ambas escalas tienen limitaciones, el PSI puede infravalorar la gravedad de la enfermedad, especialmente en pacientes jóvenes sin enfermedades concomitantes, probablemente por el peso asignado a la edad y a la comorbilidad. El CURB65, por su parte, tiene el inconveniente de no haber sido validado en pacientes de más de 65 años de edad, lo que limita su utilización en esta población. Tampoco valora la saturación arterial de oxígeno que es un signo vital importante que por si solo puede conllevar a la instauración de oxigenoterapia suplementaria, así como la necesidad de ingreso hospitalario.  

En resumen (11):

1. NAC clasificada en grupos IV o V del sistema PSI.
2. NAC con 2 o más factores de la escala CURB-65.
3. NAC con criterios de gravedad.
4. Ausencia de soporte social y familiar.
5. Existencia de comorbilidades asociadas a un empeoramiento del pronóstico.
6. Enfermedad neuromuscular.
7. Drogadicción.
8. Hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg o SatO2 < 90%, con FiO2 del 21%).
9. Situación psicológica inadecuada.
10. Intolerancia digestiva.
11. Hallazgos radiológicos: cavitación o derrame pleural.
12. Otras enfermedades subyacentes o situaciones que en la valoración particular del paciente se considere que contraindica su cuidado en régimen.

Ubicación en el hospital del paciente con NAC

Si bien tanto el PSI como el CURB65 son útiles para valorar el riesgo de muerte, ninguna de ellas fue diseñada para evaluar la necesidad de ingreso en la UCI. En cambio, los sistemas SMART-COP23, ATS/ IDSA21 o SCAP son apropiados para identificar precozmente a los pacientes de ingreso en la UCI. En la práctica, se debería proceder del siguiente modo: una vez diagnosticado un paciente de NAC, se debe aplicar rápidamente el PSI (imprescindible una herramienta informática de apoyo) o el CURB65 para la toma de decisión del ingreso en el hospital. El médico responsable utilizará la información que le facilitan las escalas pronósticas como complemento a su juicio clínico. Si procede la hospitalización y la gravedad del caso lo requiere, el médico podría inclinarse por hacer una evaluación más específica utilizando una segunda escala (muy recomendable con el apoyo de una herramienta informática), lo que permitiría ubicar al paciente rápida y adecuadamente en función de los cuidados necesarios.

10. Tratamiento

Por el momento y hasta que no se disponga de medios diagnósticos rápidos y con una sensibilidad y especificidad del 100%, el tratamiento inicial de la NAC es empírico en la mayoría de pacientes. Los resultados de estudios prospectivos aleatorizados que han comparado el tratamiento antimicrobiano empírico con el tratamiento dirigido basado en los resultados de pruebas rápidas (antígenos urinarios para S. pneumoniae y L. pneumophila) no han demostrado diferencias en la evolución de los pacientes (44). Debe tratar de erradicar la carga bacteriana y debe administrarse pronto, en lo posible en el Servicio de Urgencias, si la valoración inicial se ha realizado en este dispositivo, y siempre dentro de las primeras 8 horas del diagnóstico, puesto que se ha comprobado que un retraso en la administración de éste determina una mayormortalidad a los 30 días y prolonga la estancia media en el hospital (11, 45,46). Una vez instaurado el tratamiento antimicrobiano hay que hacer una reevaluación clínica a las 24-48 horas. La duración dependerá de la evolución de la neumonía. Debe mantenerse hasta 48-72 horas después de la apirexia y durante un mínimo de 5 días, excepto en los casos de neumonías tratadas con azitromicina en las que la duración sería de 3 días.

Tratamiento antibiótico empírico en la NAC adjunto en la siguiente tabla:

 
Dosis y vías de administración de antibiótico en la NAC:

 
BIBLIOGRAFÍA

  1. Rodríguez de Castro C, Solé Violan J. Neumonía adquirida en la comunidad. En: Perezacua Clamagirand C, editor. Tratado de Medicina Interna, Tomo I. Barcelona: Ariel; 2005. p. 1253-4.
  2. Escobar P, Escobedo Pajares MC. Neumonía adquirida en la Comunidad. En: Soto Campos JG, editor. Manual de diagnóstico y terapéutica en neumología. Sevilla: Neumosur; 2010. p. 499-510.
  3. Jokinen C, Heiskanen L, Juvonen H, Kallinen S, Kleemola M, Koskela M, et al. Microbial etiology of community-acquired pneumonia in the adult population of 4 municipalities in eastern Finland. Clin Infect Dis. 2001;32:1141−54.
  4. Almirall J, Bolíbar I, Vidal J, Sauca G, Coll P, Niklasson B, et al. Epidemiology of community-acquired pneumonia in adults: a population-based study. Eur Respir J. 2000;15:757−63.
  5. Almirall J, Bolíbar I, Balanzó X, González CA. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults: a population-based case-control study. Eur Respir J. 1999;13:349−55.
  6. Trotter CL, Stuart JM, George R, Miller E. Increasing hospital admissions for pneumonia, England. Emerg Infect Dis. 2008;14:727−33.
  7. Fine MJ, Smith MA, Carson CA, Mutha SS, Sankey SS, Weissfeld LA, et al. Prognosis and outcomes of patients with community-acquired pneumonia. A meta-analysis. JAMA. 1996; 275:134−41.
  8. Alkhayer M, Jenkins PF, Harrison BD. The outcome of community acquired pneumonia treated on the intensive care unit. Repir Med. 1990;84:13−6.
  9. Mortensen EM, Kapoor WN, Chang CC, Fine MJ. Assessment of mortality after long-term follow-up of patients with communityacquired pneumonia. Clin Infect Dis. 2003;37:1617−24.
  10. Marrie TJ, Bartlett JG, Thorner AR. Epidemiology, pathogenesis, and microbiology of community-acquired pneumonia in adults. UpToDate. URL: http://www.utdol.com/home/index. html
  11. Pachón J, Alcántara Bellón JD, Cordero Matía E, Camacho Espejo A, Lama Herrera C, Rivero Román A, et al. Estudio y tratamiento de las neumonías de adquisición comunitaria en adultos. Med Clin (Barc). 2009;133(2):63-73.
  12. File TM Jr. Community-acquired pneumonia. Lancet. 2003;362:1991-2001.
  13. Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File Jr TM, Musher DM, Fine MJ. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Infectious Disease Society of America. Clin Infect Dis. 2000;31:347-82.
  14. Blázquez Garrido RM, Espinosa Parra FJ, Alemany Francés L, Ramos Guevara RM, Sánchez-Nieto JM, Segovia Hernández M, et al. Antimicrobial chemotherapy for legionnaries disease: Levofloxacin versus macrolids. Clin Infect Dis. 2005;40:800-6.
  15. Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, Martínez JA, Arancibia F, Mensa J, et al. Etiology of community-acquired pneumonia: impact of age, comorbidity, and severity. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:397−405.
  16. de Roux A, Ewig S, García E, Marcos MA, Mensa J, Lode H, et al. Mixed community-acquired pneumonia in hospitalized patients. Eur Respir J. 2006;27:795−800.
  17. Fernández-Sabé N, Carratalà J, Rosón B, Dorca J, Verdaguer R, Manresa F, et al. Community-acquired pneumonia in very elderly patients: causative organisms, clinical characteristics, and outcomes. Medicine (Baltimore). 2003;82:159−69.
  18. Torres A, Dorca J, Zalacaín R, Bello S, El-Ebiary M, Molinos L, et al. Community-acquired pneumonia in chronic obstructive pulmonary disease: a Spanish multicenter study. Am J Respir Crit Care Med. 1996;154:1456−61.
  19. Carratalà J, Mykietiuk A, Fernández-Sabé N, Suárez C, Dorca J, Verdaguer R, et al. Health care-associated pneumonia requiring hospital admission: epidemiology, antibiotic therapy, and clinical outcomes. Arch Intern Med. 2007;167:1393−9.
  20. Lim WS, Macfarlane JT. A prospective comparison of nursing home acquired pneumonia with community acquired pneumonia. Eur Respir J. 2001;18:362−8.
  21. Álvarez Gutiérrez FJ, del Castillo Otero D, García Fernández A, Romero Romero B, Rey Pérez J, Soto Campos G, et al. Estudio prospectivo de 221 neumonías adquiridas en la comunidad seguidas de forma ambulatoria. Etiología y evolución clínico-radiológica. Med Clin (Barc). 2001;116:161-6.
  22. Alfageme I, Aspa J, Bello S, Blanquer J, Blanquer R, Borderías L, et al. Normativas para el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Arch Bronconeumol. 2005;41(5):272-89.
  23. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, Bass JB, Broughton WA, Campbell GD, et al. Guidelines for the management of adults with communi therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:1730-54.
  24. Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, File TM Jr, Musher DM, Whitney C; Infectious Diseases Society of America. Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis. 2003;37:1405-33.
  25. Macfarlane JT, Miller AC, Roderick Smith WH, Morris AH, Rose DH. comparative radiographic features of community-acquired Legionnaires disease, pneumococcal pneumonia, mycoplasma pneumonia and psittacosis. Thorax. 1984;39:28-33.
  26. Arbo MDJ, Snydman DR. Influence of blood culture results ont antibiotic choice in treatment of bacetriemia. Arch Inter Med. 1994;154:2641.
  27. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44 (Suppl 2):S27−72.
  28. Waterer GW, Wunderink RG: The influence of the severity of community-acquired pneumonia on the usefulness of blood cultures. Respir Med. 2001;95:78−82.
  29. Afshar N, Tabas J, Afshar K, Silbergleit R: Blood cultures for community-acquired pneumonia: are they worthy of two quality measures? A systematic review. J Hosp Med. 2009;4:112−23.
  30. Rosón B, Carratalà J, Fernández-Sabé N, Tubau F, Manresa F, Gudiol F. Causes and factors associated with early failure in hospitalized patients with community-acquired pneumonia. J Arch Intern Med. 2004;164:502−8.
  31. Andreo F, Domínguez J, Ruiz-Manzano J, Prat C, Blanco 50 S, Lores L, et al. Usefulness of pneumococcal antigen detection in pleural fluid samples by immunochromatographic assay for diagnosis of pneumococcal pneumonia. Clin Microbiol Infect. 2006;12:682−4.
  32. Neil AM, Martin IR, Weir R, Anderson R, Chereshky A, Epton MJ, et al. Community-acquired pneumonia aetiologia and 48 usefulness of severity criteria on admission. Thorax. 1996;51:1010−6.
  33. Domínguez J, Gali N, Blanco S, Pedroso P, Prat C, Matas L, Ausina V. Detection of Streptococcus pneumoniae antigen by a rapid immunochromatographic assay in urine samples. Chest. 2001;119:243−9.
  34. Domínguez JA, Manterola JM, Blavia R, Sopena N, Belda FJ, Padilla E, et al. Detection of Legionella pneumophila serogroup 1 antigen in nonconcentrated urine and urine concentrated by selective ultrafiltration. J Clin Microbiol. 1996;34:2334−6.
  35. Huang DT, Weissfeld LA, Kellum JA, Yealy DM, Kong L, Martino M, et al. Risk prediction with procalcitonin and clinical rules in community-acquired pneumonia. Ann Emerg Med. 2008;52:48−58.
  36. Prat C, Domínguez J, Andreo F, Blanco S, Pallarés A, Cuchillo F, et al. Procalcitonin and neopterin correlation with aetiology and severity of pneumonia. J Infect. 2006;52:169−77.
  37. McQuillan P, Pilkington S, Allan A, Taylor B, Short A, Morgan G, et al. Confidential inquiry into quality of care before admission to intensive care. BMJ. 1998;316:1853−8.
  38. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336:243-50.
  39. Lim WS, Van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, et al. Defining community-acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. 2003;58:377−82.
  40. Aujesky D, Auble TE, Yealy DM, Stone RA, Obrosky DS, Meehan TP, et al. Prospective comparison of three validated Prediction rules for prognosis in community-acquired pneumonia. Am J Med. 2005;118:384−92.
  41. Capelastegui A, España PP, Quintana JM, Areitio I, Gorordo I, Egurrola M, et al. Validation of a predictive rule for the management of community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2006;27:151-7.
  42. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44 (Suppl 2):S27−72.
  43. Liapikou A, Ferrer M, Polverino E, Balasso V, Esperatti M, Piñer R, et al. Severe community-acquired pneumonia: validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society guidelines to predict an intensive care unit admission. Clin Infect Dis. 2009;48:377–85.
  44. Falguera M, Ruiz-González A, Schoenenberger JA, Touzón C, Gázquez I, Galindo C, et al. Prospective, randomised study to compare empirical treatment versus targeted treatment on the basis of the urine antigen results in hospitalised patients with communityacquired pneumonia. Thorax. 2010;65:101−6.
  45. Meehan TP, Fine MJ, Krumholz HM, Scinto JD, Galusha DH, Mockalis JT, et al. Quality of care, process, and outcome in elderly with pneumonia. JAMA. 1997;278:2080-4.
  46. Battleman DS, Callahan M, Thaler HT. Rapid antibiotic delivery and appropriate antibiotic selection reduce length of hospital stay in patients with community-acquires pneumonia. Arch Intern Med. 2002;162:682-8. 

Guía de Práctica Clínica sobre Traumatología de la extremidad superior dirigido al HAR de Guadix

1. General: Esguinces y distensiones musculares
  – Reposo y elevación las primeras 48 horas.
  – Hielo: aplicar objetos deformables.
  – Analgésicos: paracetamol, ibuprofeno, paracetamol + codeína.
  – Movilización temprana.

2. Fractura de húmero
  2.1. Extremidad proximal
   a. Fracturas no desplazadas, tanto en abducción como en aducción: inmovilización con Sling (cabestrillo inmovilizador de hombro) durante 3 semanas, después cabestrillo otras 2 semanas y programa de rehabilitación precoz.
   b. Fracturas muy desplazadas y fractura-luxación: Reducción inicialmente cerrada y derivación a Traumatología.
   c. Epifisiolisis grado II de Salter y fracturas desplazadas de troquiter y/o tronquín: Derivación.
  2.2. Diáfisis humeral: Derivación.
  2.3. Fracturas supracondíleas:
   a. No desplazadas: Férula braquio-antebraquial-palmar (BABP) 2 semanas.
   b. Desplazadas: Derivación.

3. Fracturas de escápula

  3.1. Tipos:
   a. Fractura de la superficie glenoidea (marginales anteriores).
   b. Fractura del cuerpo de la escápula.
   c. Fractura del cuello de la escápula.
   d. Fractura de la apófisis coracoides.
   e. Fracturas conminutas acompañadas de luxación central de la cabeza humeral.

  3.2. Lesiones asociadas: fractura de la cabeza humeral, lesión del nervio circunflejo y rotura del manguito de los rotadores.

  3.3. Tratamiento:
   a. Fracturas sin desplazamiento: Brazo en cabestrillo (Master Sling) y movilización precoz para evitar la rigidez del hombro.
   b. Fracturas desplazadas del acromion o que afecten a la articulación glenohumeral: Cirugía.
   c. Fracturas del cuerpo de la escápula: Derivación para hospitalización en prevención de complicaciones respiratorias graves y de la abundante hemorragia que se puede provocar. Tratamiento conservador con vendaje de Velpau, movilización precoz, analgesia y antiinflamatorios.
   d. Rehabilitación.

4. Fracturas de clavícula

  4.1. Tipos:
   a. Del Cuerpo
   b. Del extremo interno
   c. Del extremo externo:
     – Estables.
     – Inestables: Rotura de ligamentos coracoclaviculares.
   d. Mecanismo lesional: Mecanismo indirecto de caída sobre el hombro, codo o la mano en extensión.
   e. Detectar posibles complicaciones: plexo braquial, arteria carótida, vasos subclavios, rotura del manguito de los rotadores, epifisiolisis proximal del húmero.
   f. Tratamiento:
     – Fracturas incompletas no desplazadas: Inmovilización 3-5 semanas con cabestrillo collarete-muñequera. Tratamiento ideal para las fracturas en “ tallo verde”.
     – Fracturas incompletas desplazadas:
       + Si angulación pequeña y niño menor de12 años: vendaje de Velpau durante 3 semanas y control clínico y radiológico para diagnosticar complicaciones.
       + Si angulación mayor y niño mayor de 12 años: reducir la fractura e inmovilización. Presionar directamente sobre la clavícula e inmovilizar con Velpau durante 3-4 semanas, revisando el vendaje y con controles periódicos para ver si se mantiene la reducción. Si hay desplazamientos, se tratará como una fractura completa y desplazada.
     – Fractura completa y desplazada: si el niño es pequeño y el desplazamiento leve, se trata con vendaje de Velpau. En jóvenes y adultos, tratamiento conservador:
       + Reducción: Con anestesia local, desplazando el fragmento distal hacia arriba afuera y atrás para alinearlo con el fragmento proximal. Lo ideal, con el paciente sentado. Colocarse detrás de él y presionar con la rodilla en la región interescapular a la vez que se tracciona hacia atrás de los hombros.
       + Inmovilización: Vendaje en ocho, con los hombros y las axilas almohadillados y una correcta tensión de la venda. También dispositivos ortopédicos ajustables, más fáciles de aplicar y tensar periódicamente. Mantener 5-6 semanas. Control clínico estricto y radiológico para evitar complicaciones.
       + Rehabilitación.
     – Tratamiento quirúrgico: indicado en:
       + Fracturas complicadas y generalmente abiertas.
       + Fractura irreductible o inestable, conminuta o muy desplazada.
       + Imposibilidad de controlar el vendaje y la reducción.
       + Problemas respiratorios asociados por fracturas de los extremos claviculares, fracturas costales o bilaterales.
       + Síndromes compresivos.
       + Pseudoartrosis.

5. Subluxación y luxación acromioclavicular
  a. Grado I: Reposo 7-10 días. Crioterapia 24-48 horas. Analgesia. Evitar esfuerzos y actividades deportivas durante 2-3 semanas.
  b. Grado II: Inmovilización con cabestrillo o vendaje tipo Hartung o dispositivo de Kenny-Howard durante 3 semanas. Analgesia. Evitar esfuerzos durante 3 semanas.
  c. Grado III: Derivación para valoración de cirugía.

6. Luxaciones glenohumerales
 6.1. Luxación anterior
   – Reducción con relajación muscular y analgesia lo más precoz posible.
   – Inmovilización con vendaje tipo Velpau durante 3 semanas o inmovilizador de hombro (sling) o inmovilización en rotación externa con cojin prefabricado.
   – Ejercicios pendulares los primeros días.
   – Analgesia y antiinflamatorios.
 
 6.2. Luxación posterior
   – Si la radiografía es normal, solicitar TAC.
   – Reducción: 1º Tracción, 2º Abducción, 3º Rotación externa, e inmovilización con cabestrillo durante 3 semanas si la reducción es estable.

7. Luxación de codo: Derivación: reducción bajo anestesia general mediante tracción y contratracción.

8. Fracturas de olécranon
  – Desplazada: Derivación.
  – No desplazada: Férula BABP.

9. Fracturas de cabeza de radio
   – Fractura no desplazada: Aspiración hematoma, anestésico local, inmovilización en cabestrillo, ejercicios de pronosupinación codo precoces (al tercer día).
   – Fractura desplazada: Inmovilización con férula y derivación.

10. Fracturas de antebrazo
   – No desplazadas: Inmovilización con férula BABP: tercio superior en supinación, medio en intermedio y distal en pronación.
   – Fracturas especiales: Todas son quirúrgicas y precisan derivación.
    + Fractura Monteggia: fractura tercio proximal cúbito y luxación cabeza radio.
    + Fractura Galeazzi: fractura unión tercio medio y distal del radio con luxación de la articulación radiocubital distal.
   – Fractura del Vasallo: fractura de la diáfisis radial y fractura distal del cúbito.

11. Fractura de Colles
  a. Fracturas poco desplazadas (desviación frontal <20º y sagital <10º):
    + No necesario reducción.
    + Inmovilización con férula dorsal, dejando libre codo, con la mano en flexión de 60º, pronación y desviación cubital de 30º durante 3 semanas.
  b. Fractura desplazada:
    + Reducción bajo anestesia local intrafocal.
    + Inmovilización igual. 
  c. Fractura conminuta: Derivación para cirugía.

  d. Fractura de Smith-Barton (Colles invertida): por caída sobre la mano en flexión. Derivación para reducción.

12. Fracturas de escafoides carpiano
 12.1. Clasificación
   a. Topográfica: Cuello (las más frecuentes), polo superior (producen necrosis avascular), polo inferior o tubérculo.
   b. Trazo de fractura: Transversales (más frecuentes), horizontales, verticales (riesgo de necrosis avascular).
 12.2. Diagnóstico
     – Traumatismo con mano extendida.
     – Dolor en tabaquera anatómica, a la tracción del 3º metacarpiano y al cerrar el puño.
     – Radiología: 4 proyecciones ( AP, lateral y dos oblicuas). La fractura puede no verse hasta pasadas 2 semanas.
 12.3. Tratamiento:     – Fractura cuello no desplazada/fractura polo inferior: Inmovilización con férula antebraquial palmar (ABP) incluyendo la articulación MCF de 1º dedo.
     – Fractura cuello desplazada/polo superior: Cirugía.
     – Rehabilitación.
 12.4. Complicaciones
     – Consolidación retardada.
     – Pseudoartrosis: precisa cirugía.
     – Necrosis avascular del fragmento proximal.
     – Artrosis radiocarpiana.
 
13. Fracturas metacarpianos

 13.1 Base del 1º metacarpiano

  a. Clasificación
   – Fractura extraarticular de la base.
   – Fractura de Bennet: fractura intraarticular oblicua de la base del primer MTC con subluxación del fragmento distal.
   – Fractura de Rolando: fractura intraarticular con trazo en Y.
  b. Diagnóstico
   –  Mecanismo de lesión: por puñetazo o abducción forzada.
   – Deformidad en varo y acortamiento.
   – Dolor en la movilidad trapeciocarpiana. Dificultad para la oposición con resto de dedos.
  c. Tratamiento
   –  Fractura extraarticular poco desplazada: reducción e inmovilización con férula con dedo en abducción y oposición del pulgar, incluyendo la articulación interfalángica.
   – Cirugía.
   – Rehabilitación.

 13.1. 2º a 5º metacarpiano
  a. Clasificación

   – Fractura subcapital (la más frecuente la del cuello del 5º MTC).
   – Fractura diafisaria.
   – Fractura articulación distal.
   – Fractura y fractura-luxación de la base.
   – Fractura arrancamiento.
  b. Tratamiento: Inmovilización en posición adecuada para la recuperación de la movilidad articular completa.
   – Fractura de 2º al 4º metacarpiano: Inicialmente férula palmar en posición funcional de la mano (flexión dorsal de 30º de la muñeca, flexión de 90º de las MCF, flexión 10º interfalangica).
   – Fractura cuello 5º metacarpiano: Reducción por maniobra de Jahss (compresión del nudillo por el dedo índice y medio del examinador mientras se realiza contrapresión con el pulgar a nivel de la interfalange proximal). Dejar después sindactilia entre el 4-5º dedos y poner férula acanalada.
    – Cirugía: fracturas diafisarias inestables, fracturas subcapitales muy anguladas y fracturas múltiples.
    – Rehabilitación.

14. Fracturas de falanges
 Tratamiento:
  – Sindactilia si no hay desplazamiento.
  – Si desplazamiento: reducción e inmovilización con férula palmar con posición intríseco plus.
  – Cirugía en fracturas irreductibles o inestables.

15. Esguinces y luxaciones de los dedos
 15.1 Esguince articulación metacarpofalángica 1º dedo (pulgar del esquiador o guardabosques)
  – Por traumatismos en abducción forzada.
  – Distensión o rotura del ligamento colateral cubital.
  – Lesión de Stener: se interpone la placa volar entre los fragmentos rotos del ligamento.
  – Inestabilidad en valgo de la articulación MTCF.
  – Tratamiento:
    + Lesión parcial: Férula ABP incluyendo pulgar.
    + Lesión total o lesión de Stener: Cirugía.
 15.2. Luxación articulación metacarpofalángica 1º dedo: Cirugía.
 15.3. Esguinces interfalángicos resto de dedos: Sindactilia con el dedo lateral con estribos proximales y distales durante 7-10 días. Antiinflamatorios.
 15.4. Luxaciones articulaciones interfalángicas del resto de dedos: 

   – Reducción mediante tracción.
   – Sindactilia más férula en flexión durante 10-15 días.
   – Antiinflamatorios.

16. Patología periarticular y de tejidos blandos

 16.1.  Hombro doloroso
  a. Síndrome compresivo del manguito de los rotadores (síndrome subacromial)
    – Dolor sordo en cara anterolateral del hombro y región deltoidea, que aumenta con abducción y flexión del brazo, con arco doloroso en abducción 70-120º.
    – Radiología: esclerosis a la altura de la tuberosidad mayor del húmero.
    – Tratamiento: Rehabilitación, Infiltraciónes (Bupivacaina, Trigón). En caso de persistencia / recidiva: acromioplastia quirúrgica
   b. Tendinitis calcificada del manguito de los rotadores:
    – Causas: secundaria a síndrome subacromial y por estrés del músculo bíceps.
    – Dolor en cara anterior del hombro, con irradiación por surco bicipital y exacerbación con flexión contrarresistencia o extensión forzada del brazo.
    – Tratamiento: Como en el caso anterior. En caso de rotura / rotura parcial del manguito: evaluar tto. quriúrgico (edad, actividad del paciente).
  c. Capsulitis adhesiva
    – Evolución de las patología previas.
    – Dolor y limitación de los movimientos pasivos: rotación externa, abducción y rotación interna.
    – Recuperación espontánea en 5 meses-2 años.
  d. Artritis acromioclavicular:
    – Dolor en zona superior del hombro con exacerbación al palpar la articulación.
    – Abducción dolorosa a partir del 110º.
 
 16.2. Codo doloroso

   a. Epicondilitis o “codo de tenista”
    – Origen:
      + Inflamación de los tendones de inserción de los músculos epicondíleos (supinadores y extensor común de los dedos).
      + Capsulitis de articulación radio humeral.
      + Entesitis del ligamento radial colateral.
      + Periostitis epicondílea.
      + Bursitis del grupo muscular extensor.
    – Dolor progresivo, más en extensión de la muñeca y supinación del antebrazo.
    – Tratamiento:
      + Reposo. Frio local. AINEs.
      + Férulas en semiflexión o coderas (bandas de protección).
      + Infiltración local con anestésicos y corticoides.
      + Rehabilitación.
   b. Epitrocleitis o “codo de Golf”
    – Inflamación tendón flexor común de los dedos, por flexión y pronación forzada de muñeca.
    – Tratamiento:
      + Reposo. Frio local. AINEs.
      + Infiltraciones locales.
      + Rehabilitación.
   c. Bursistis olecraniana

    – Por traumatismo directo.
    – Tratamiento:
      + Reposo, calor local, AINEs.
      + Evacuación mediante punción.
      + Vendaje compresivo durante 24 horas.
      + Infiltración en bursitis de repetición.
      + Bursectomia en caso de recidiva o persistencia

 16.3. Muñeca y mano dolorosas
    a. Síndrome del tunel carpiano
    – Neuropatía por compresión del nervio mediano.
    – Dolor y parestesias en territorio del nervio mediano, con irradiación a antebrazo y codo, de predominio nocturno, acompañado de pérdida de fuerzas en pulgar e índice y atrofia de musculatura tenar.
    – Diagnóstico:
      + EMG.
      + Signo de Flick: los síntomas se atenúan al agitar la mano.
      + Signo de Tinel: aparición de parestesias al percutir sobre la cara ventral de la muñeca.
      + Signo de Phalen: con ambas muñecas en flexión ventral máxima durante 2 minutos. Es positivo si aparecen parestesias en territorio del nervio mediano.
    – Tratamiento:
      + Modificar actividades forzadas.
      + Reposo, AINEs.
      + Férula dorsal en extensión que abarque mano y antebrazo.
      + Infiltración local.
      + Cirugía.

   b. Ganglión o quiste sinovial
    – Localizaciones:
      + G. dorsal de articulación escafosemilunar.
      + G. palmar de región distal del radio.
      + Gangliones de la vaina tendinosa.
    – Causas:
      + Microtraumatismos repetidos.
      + Enfermedades articulares inflamatorias: Artritis Reumatoide.
    – Tratamiento:
      + Reposo relativo de la muñeca.
      + Punción-evacuación, con inyección de corticoides en su interior.
      + Cirugía si recidiva.
   c. Tenosinovitis de Quervain
    – Tenosinovitis de los tendones del extensor corto y abductor largo del pulgar.
    – Dolor en dorso de 1º dedo, próximo a estiloides radial.
    – Tratamiento:
      + Reposo, frio local, AINEs.
      + Férula de muñeca con inmovilización de la articulación MTCF del pulgar.
      + Infiltración local.
      + Sección del primer comp. de extensores en caso de recidiva / persistencia
   d. Rizartrosis

    – Alteración degenerativa de la articulación trapeciometacarpiana, en la base del pulgar.
    – Dolor difuso en base del pulgar.
    – Radiología:
      + Disminución del espacio articular.
      + Esclerosis del hueso subcondral.
      + Formación de osteofitos.
      + Calcificación de partes blandas.
      + Distintos grados de subluxación.
      + Formación de quistes en el hueso subcondral.
    – Tratamiento: Reposo, calor local, AINEs, infiltración con corticoides.
    – Artroplastia quirúrgica (técnica de Epping) en caso de persistencia de dolor

   e. Dedo en resorte
    – Tenosinovitis estenosante de los tendones flexores de los dedos de la mano, por inflamación del sistema sinovial de estos tendones.
    – Nódulo doloroso a la presión, a la altura del pliegue palmar distal que produce dificultad para la extensión completa del dedo.
    – Tratamiento: Infiltración local con corticoides, sección de la polea
 
 
Autores: Eva Gutierrez y Johannes Alberts
Tipo de Sesión: GPC

Guía de Práctica Clínica: Accidente de riesgo biológico en urgencias HAR de Guadix

1. Introducción

  a. Agentes infecciosos a considerar: VHB, VHC y VIH
  b. Tipos de contactos:
   – Cutáneo-mucoso: piel intacta o no / mucosas
   – Percutáneo: pinchazo-corte

2. Factores de riesgo de seroconversión

  a. Agente infeccioso: Grado de riesgo: mayor para VHB > VHC > VIH
  b. Fluidos implicados en la transmisión:
       – Fluidos infecciosos: Sangre, semen, secreciones vaginales y otros fluidos corporales contaminados con sangre visible.
       – Fluidos potencialmente infecciosos: líquido cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y anmiotico.
       – Fluidos no considerados infecciosos: Heces, secreciones nasales, saliva, esputo, lágrimas, orina y vómitos (salvo que contengan sangre).
  c. Cantidad de fluido contaminado
  d. Material causante: agujas huecas vs romas
  e. Profundidad de la lesión
  f. Barrera o protección: guantes o no
  g. Paciente fuente en estado terminal
  d. Carga viral elevada

3. Actuación Accidente de Riesgo Biológico (ARB)

  a. Actuación inicial: Lavar con agua abundante, jabón y antiséptico (Clorhexidina). En caso de ojos, nariz, boca: instilar con suero fisiológico o agua abundante. Nunca emplear Lejía.
  b. Solicitud urgente de serología de la Fuente de riesgo biológico (FRB), previa firma de consentimiento informado por parte de la FRB.

ANEXO 3: Hoja de consentimiento informado
Hoja de petición urgente de serología de la FRB:

  c. Solicitud de rutina a Víctima de Riesgo Biológico (VRB) de serología, si FRB es positiva (salvo documento de serología reciente)

  d. Solicitud de analítica: Glucemia, creatinina, perfil hepático, amilasa. Solo pedir si se va a instaurar profilaxis para el VIH.
  e. Solicitud urgente GOT y GPT (solo para trabajadores del SAS)
  f. Es importante adjuntar números de muestra correspondientes a cada actuación así como registrar un resumen del accidente:

4. Actuación en función del resultado de la FRB

  a. FRB VIH+: requiere instauración de quimioprofilaxis en plazo de 2 horas (A partir de 24-36 horas)
    – Pauta básica: Combivir (zidovudina 300 + Lamivudina 150)
    – Pauta ampliada: Kaletra (Lopinavir/ritonavir)
    – Embarazadas: iniciar con Zidovudina.
    – Si existen resistencias conocidas a tratamientos de la FRB, consultar con experto (nunca demorar profilaxis a la VRB)

  b. FRB VHB+: requiere valorar inicio de vacuna +/- gammaglobulina en plazo de 24 horas y menos de 7 días.
     – Engerix B 20 microgramos/1 ml IM
     – Gammaglobulina específica IM
     – Uso sin riesgo en embarazadas
     – Frigorífico de farmacia

  c. FRB VHC+: no existe profilaxis.

Autor: José Miguel Meca García (FEA de Medicina del Trabajo en EPHP)
Tipo de sesión: Guías de Práctica Clínica

Guía de Práctica Clínica de dacriocistis en HAR de Guadix

1.       Fisiología: Aparato lagrimal

 

2.       Concepto: Inflamación del saco y del conducto nasolagrimal, generalmente unilateral. Diagnóstico clínico.
3.       Formas de presentación:
a.       Dacriocistitis aguda: dolor de aparición brusca, eritema y edema localizados en la zona del saco lagrimal con aumento de temperatura y secreción purulenta por punto lagrimal.
b.      Dacriocistitis crónica: Hasta el 50% de las dacriocistitis aguda evolucionan a obstrucción crónica del conducto nasolagrimal. Epífora motivada por una obstrucción del conducto.
4.       Etiología:
a.       La dacriocistits aguda es provocada por la infección secundaria a la obstrucción del conducto nasolagrimal.
b.      Gérmenes implicados:
                                                               i.      Aeorbios: Estafilococo Epidermidis, Estafilococo Aureus, Estreptococos y especios de Neumococos.
                                                             ii.      Anaerobios: Pectoestreptococos, propionibacterium.
                                                            iii.      Gran negativos: E. Coli.
5.       Complicaciones:
a.       Absceso pericístico: inflamación de tejidos circundantes.
b.      Fístula lagrimal externa: el absceso drena en piel.
c.       Celulitis orbitaria preseptal (define la dacriocistitis aguda): no confundir con celulitis orbitaria.
6.       Tratamiento:
a.       Antimicrobiano:
                                                               i.      Sistémico: durante 10-14 días.
1.       Elección: Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg cada 8 horas.
2.       Alternativos: Cloxacilina 500 cada 6 horas o Levofloxacino cada 24 horas.
                                                             ii.      Tópico: colirio de tobramicina cada 4 horas durante dos semanas.
b.      Analgésico y AINEs
c.       Otras medidas terapeúticas:
                                                               i.      Calor seco local
                                                             ii.      Drenaje si abscesificación
d.      Tratamiento quirúrgica: resuelta la fase aguda.
7.       Manejo tras diagnóstico
a.       Atención primaria: debería remitirse en todos los casos desde el MAP a Consulta de Oftalmología por la elevada recurrencia (hasta 50%) para considerar tratamiento quirúrgico.
b.      Consulta Externa de oftalmología: si precisa drenaje.
8.       Resumen
a.       Obstrucción aguda o crónica del conducto nasolagrimal
b.      Dacriocistitis aguda requiere tratamiento médico atibiótico sistémico de amplio espectro durante 10-14 días.
c.       Un porcentaje elevado de dacriocistitis aguda provocan obstrucción crónica del conducto nasolagrimal por lo que todos los casos debieran remitirse a Consulta de Oftalmología por su MAP.
d.      La dacriocistitis crónica es subsidiaria de tratamiento quirúrgico.
APENDICE: Dacriocistorrinostomía
1.       Tratamiento de elección de la dacriocistitis crónica
2.       Modalidades: Externa, endonasal y trascanalicular laser.
3.       Complicaciones:
a.       Sangrado
                                                               i.      Aparece en las 24-48 horas posintervención
                                                             ii.      Vómito hemático
                                                            iii.      100% de los casos
                                                           iv.      Tratamiento:
1.       Control de TA
2.       Taponamiento spongostan
3.       Avisar telefónicamente
4.       Remitir a HUVN si no control
b.      Enfisema subcutáneo:
                                                               i.      Aparece 24-48 horas posintervención
                                                             ii.      Incremento brusco inflamación, tras sonarse.
                                                            iii.      Crepita
                                                           iv.      Tratamiento: El prescrito, NO SONARSE.
c.       Problemas con los tubos
                                                               i.      Erosiones corneales: tratamiento pomada + oclusión + remitir consulta
                                                             ii.      Extrusión: NO TIRAR, NO CORTAR, Intentar reponerlos. Si no IC consulta OFT-ORL.
d.      Celulitis orbitaria
Autores: Mª Ángeles de la Casa Magaña (FEA Urgencias, HAR Guadix), Carlos Milla (FEA Oftalmología, HAR Guadix) y Ana Hidalgo (FEA Oftalmología, HAR Guadix)
Tipo de sesión: Guía de Práctica Clínica